تؤخر عوامل عديدة في توازن الكوليسترول في الأنسجة

تعد العمليات التالية، على المستوى النسيجي، هي المتحكمة بتوازن الكوليسترول في الخلايا (الشكل 28-5).

وتنجم الزيادة عن: (1) هضم البروتينات الشحمية محتوية الكوليسترول من قبل المستقبلات، مثل مستقبل LDL أو المستقبل اللاقط؛ (2) قبط الووليسئرول الحر من البروتينات الشحمية الغنية بالكوليسترول إلى الغشاء الخلوي، (3) تخليق الكوليسترول؛ و (4) تحلل إسترات الكولستريل بإنزيم هيدرولاز إستر الكولستريل.

أما النقص فيعود إلى: (1) تدفق الكوليسترول من الغشاء إلى البروتينات الشحمية ذات الكوليسترول المنخفض بخاصة HDL3، أو لـ HDL القرصي، أو لقبل HDL) ، بتحريض LCAT (ناقلة أسيل ليستين كوليسترول)؛ (2) أسترة الكوليسترول د ACAT (ناقلة أسيل -CoA: كوليسترول)؛ و (3) استخدام الكوليسترول لتخليق الستيرويدات الأخرى، مثل الهرم-ونات، أو الأحماض الصفراوية في الكبد.